Создан ингаляционный РНК-препарат, устраняющий повреждение легких

Исследователи разработали вдыхаемый препарат на основе РНК, который воздействует на сверхактивные лейкоциты, которые вызывают повреждение легких во время тяжелой инфекции. Препарат смог уменьшить воспаление и рубцевание.
Никита Шевцев
Никита Шевцев
Создан ингаляционный РНК-препарат, устраняющий повреждение легких
Depositphotos

Макрофаги — белые кровяные тельца, — играют решающую роль в инициировании, поддержании и разрешении воспаления в организме. Когда клетки легких разрушаются в результате инфекции или вдыхания токсичных веществ, макрофаги легких запускают мощный иммунный ответ, который сам по себе вызывает дальнейшее повреждение легких.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Препарат от воспаления легких

Исследователи из Мюнхенского технического университета разработали препарат на основе РНК, который воздействует на сверхактивные макрофаги в легких, предотвращая тяжелое воспаление и рубцевание легочной ткани, иначе известное как фиброз.

RCS-21, активное вещество, которое составляет основу новой терапии, ингибирует активность молекулы микроРНК 21 (miR-21), известного триггера для выработки сверхактивных макрофагов при тяжелых инфекциях легких. микроРНК представляют собой класс небольших регуляторных РНК, которые, как было показано, регулируют множество клеточных функций и играют важную роль в регуляции экспрессии генов. Недавно они стали многообещающими мишенями для лекарств.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

При разработке вещества исследователи стремились использовать особую особенность макрофагов: они обладают рецепторами сахара, которые идентифицируют бактерии и грибки по сложным молекулам сахара на поверхности организма-захватчика.

Исследователи связали RCS-21 с сахаром триманнозой, и вводили этот комплекс мышам с повреждением легких через ингалятор, чтобы он эффективно попадал в легкие. Авторы обнаружили, что использование триманнозы гарантирует доставку препарата к намеченной цели.

Исследователи наблюдали, что у мышей, получавших RCS-21, активность miR-21 была снижена более чем наполовину, и наблюдалось значительное снижение воспаления легких и фиброза по сравнению с мышами контрольной группы.