Ученые выявили ахиллесову пяту COVID-19 и других вирусов

Исследователи определили, как вирус SARS-CoV-2, вызывающий COVID-19, использует преимущества нашего клеточного механизма для репликации и распространения в организме. Более того, ученые нашли способ остановить это.
Никита Шевцев
Никита Шевцев
Ученые выявили ахиллесову пяту COVID-19 и других вирусов
Depositphotos

Генетические инструкции в наших клетках транскрибируются из ДНК в информационную РНК (mRNA), затем транслируются в белки, которые обеспечивают такие функции, как межклеточная коммуникация. После трансляции этим белкам часто требуются дополнительные посттрансляционные модификации, чтобы обеспечить их эффективную работу.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Сумоилирование является одной из таких посттрансляционных модификаций, которая непосредственно регулирует репликацию вируса и врожденный иммунный ответ организма.

Как остановить вирусы

Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде изучили механизм посттрансляционной модификации, возникающий при заражении SARS-CoV-2, чтобы выяснить, есть ли способ остановить его распространение.

Основным компонентом вируса SARS-CoV-2 является белок нуклеокапсид (N), в основном ответственный за упаковку РНК в защитную оболочку. Сумоилирование направляет N-белок вируса в нужное место для упаковки после того, как он инфицирует клетки человека. Оказавшись в нужном месте, белок начинает встраивать копии своих генов в новые инфекционные вирусные частицы, вирионы, которые распространяются и усугубляют наше состояние.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

«В неправильном месте вирус не может нас заразить, — сказал Цюаньцин Чжан, один из соавторов исследования. — Если кто-то заразится, возможно, один из его или ее белков будет проявляться иначе, чем раньше. Это то, что мы ищем».

Исследователи использовали флуоресценцию, чтобы легче было увидеть посттрансляционные модификации вируса SARS-CoV-2.

Исследователи использовали тот же метод в предыдущем исследовании, обнаружив, что два наиболее распространенных типа вируса гриппа, грипп A и B, вызывают одинаковое сумоилирование перед репликацией.

В текущем исследовании авторы идентифицировали три сайта сумоилирования белка SARS-CoV-2n. Один из участков, K65, имел решающее значение для ядерной транслокации белка, или перемещения белков в ядро клетки, что является новой особенностью вируса SARS-CoV-2.

Исследователи пришли к выводу, что распространение вируса зависит от белков сумоилирования и что блокирование доступа к белкам позволит нашей иммунной системе убить его.