Цинк помогает в функционировании иммунной системы, росте и делении клеток, синтезе ДНК и метаболизме. Учитывая его важность, наш организм выработал механизмы для поддержания уровня этого элемента. Один из таких механизмов — ген SLC39A5 (Solute Carrier Family 39 Member 5), который кодирует белок, который помогает транспортировать цинк в клетки.
Ученые узнали, как цинк снижает риск диабета и заболевания печени
Впервые исследователи выявили генетический механизм, лежащий в основе защитной роли цинка при сахарном диабете 2 типа и жировой болезни печени, связанной с этим заболеванием.
Unsplash
Безусловно, авторам работы придется провести еще много исследований, но это определенно может привести к новому революционному лекарству
Предыдущие исследования показали связь между цинком и уровнем глюкозы в крови у диабетиков, но почему это происходило было до конца не выяснено. Это побудило исследователей изучить механизм, и подробнее взглянуть на SLC39A5.
Что показала новая работа
Диабет — коварное заболевание, которое встречается все чаще
Исследователи провели метаанализ четырех европейских и американских исследований, в которых изучались мутации, приводящие к потере функции в SLC39A5 (участниками были более чем 62 000 диабетиков и более чем 518 000 здоровых людей контрольной группы). Это подтвердило, что уровни цинка у носителей мутации SLC39A5 были повышены и снижали риск развития диабета.
Выявив эту связь, исследователи перешли на опыты на грызунах. Они отключили ген SLC39A5 у мышей — теперь у них отсутствовал белок-переносчик цинка. Так авторы заметили, что у животных повысился уровень циркулирующего (в крови) цинка, увеличение произошло примерно на 280% у самок и примерно на 227% у самцов по сравнению с контрольной группой. Уровни были значительно выше и в тканях, особенно в печени, костях, почках и головном мозге, но ниже в поджелудочной железе. Повышенный уровень цинка не оказал негативного влияния на функцию почек или печени у мышей.
После того, как мышей посадили на диету с высоким содержанием жиров и фруктозы, чтобы вызвать ожирение, исследователи увидели значительное снижение уровня глюкозы натощак по сравнению с контрольными мышами, питающимися аналогично. Потеря SLC39A5 также привела к снижению резистентности к инсулину.
Поскольку диабет часто совпадает с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), исследователи изучили, приносит ли нокаут SLC39A5 пользу и в этом случае. Они обнаружили, что это действительно так: у мышей без этого гена было меньше скоплений жира в печени и меньше маркеров повреждения печени в крови.