Люди с болезнью Альцгеймера ощущают боль иначе
Для проведения исследования ученые из Королевского колледжа Лондона применили мышиную модель: путем переливания крови они спровоцировали у группы лабораторных грызунов с болезнью Альцгеймера развитие ревматоидного артрита — хронического воспалительного заболевания. Затем исследователи изучили, как группа здоровых и группа зараженных мышей реагировала на боль.
У здоровых мышей болевые сигналы передаются из места происхождения в центральную нервную систему, чтобы инициировать иммунный ответ. Ученые обнаружили, что белок галектин-3 отвечает за передачу болевых сигналов в спинной мозг. При попадании в спинной мозг она связывается с другим белком, TLR4, инициируя иммунный ответ.
Наблюдения показали, что у больных мышей не хватало TLR4 в иммунных клетках их центральной нервной системы, и поэтому они не могли реагировать на боль обычным способом, поскольку поступаемые сигналы не воспринимались.
Последствия для пациентов с болезнью Альцгеймера
Как отмечает ведущий автор исследования, у мышей с болезнью Альцгеймера способность организма справляться с болью изменена из-за недостатка TLR4 — белка, жизненно важного для процесса иммунного ответа в центральной нервной системе. Если не пытаться свести на нет хроническую боль, это может усугубить психиатрические симптомы болезни Альцгеймера.
Что могут сделать врачи, чтобы улучшить качество жизни людей с деменцией? После обработки результатов этой работы и проведения ряда дополнительных исследований, ученые могут обозначить белок TLR4 как потенциальное терапевтическое средство при хронической боли, то есть вполне возможно, что в обозримом будущем в медицине появится новая процедура — введение этого белка в организм пациентов с болезнью Альцгеймера с целью изменения реакции мозга на хронические боли.