Исследователи из медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре ранее провели три различных исследования, чтобы изучить экспрессию белка интерлейкина-11 (IL-11) и его роль в здоровье сердца, почек, печени и легких. Последние работы привели к созданию экспериментальной терапии против IL-11, которая в настоящее время проходит клинические испытания для лечения фиброзного заболевания легких.
Создан антивозрастной препарат, продлевающий жизнь на 25%
Ученые впервые продемонстрировали, как с возрастом в наших органах увеличивается количество специфического белка, который активно способствует процессу старения. Блокируя эту активность, можно не только продлить нашу жизнь, но и замедлить физическое истощение, которое в настоящее время является неизбежной частью старения.
Unsplash
Кажется, это волшебное лекарство!
Основываясь на результатах этой работы, команда определила роль IL-11 в процессе старения, поскольку его повышенная выработка приводит к накоплению жира в печени и брюшной полости, а также к снижению мышечной массы и силы. Блокируя экспрессию этого белка, можно значительно уменьшить эти признаки старения.
Что обнаружили ученые
В доклинической модели на мышах исследователи обнаружили, что удаление этого белка обеспечивает защиту от возрастного упадка сил, слабости и болезней. Удаление гена IL-11 у мышей продлило жизнь животных в среднем на 24,9%. Когда мышам вводили препарат против IL-11 в возрасте 75 недель (что эквивалентно примерно 55 человеческим годам) до наступления смерти, средняя продолжительность жизни мышей-самцов увеличилась на 22,5%, а самок — на 25%.
Грызуны не просто жили дольше, они были защищены от ключевых признаков старения. Терапия против IL-11 ускоряла метаболизм, благодаря чему животные вырабатывали бурый жир, который сжигал калории, не создавая проблем с накоплением белого жира, предотвращала потерю мышечной массы и силы и защищала от множественных заболеваний и кардиометаболических состояний.
Рак является основной причиной смерти старых мышей, и вскрытия в этом исследовании показали, что ингибирование экспрессии IL-11 значительно снижает риск развития этого заболевания. (В настоящее время проводятся клинические испытания препарата против IL-11 в сочетании с иммунотерапией рака).
Терапия также способствовала улучшению состояния клеток во всех отношениях, снижая скорость укорочения теломер, которое происходит каждый раз, когда клетка делится, и поддерживая эффективное функционирование мощных митохондрий. Поскольку терапия против IL-11 уже находится на ранних стадиях тестирования на фиброзное заболевание легких, исследователи были довольны ее профилем безопасности.