Около 24 миллионов лет назад в Австралии появились первые ядовитые змеи семейства элапид – кобры, тайпаны и другие. До их появления сцинки, полностью не знакомые с ядом, стали уязвимыми; многие исчезли, а выжившие полагались на бегство и укрытие.
Австралийские сцинки развили устойчивость к змеиному яду как минимум 25 раз

Главный смертельный компонент змеиного яда – альфа‑нейротоксин. Он соединяется с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами на нервно‑мышечных контактах, блокируя передачу сигнала и вызывая быстрый паралич.
Защита от яда
В новом исследовании, опубликованном в International Journal of Molecular Sciences, ученые проанализировали сотни нынешних особей сцинков и обнаружили, что около четверти видов имеют хотя бы частичную защиту от нейротоксина.
Интересно, что мутация возникала независимо у разных видов минимум 25 раз. Это значит, что сцинки не унаследовали одну «удачную» генетическую линию, а повторяли одно и то же эволюционное решение снова и снова.
Защита как у медоеда

У некоторых сцинков, например у Bellatorias frerei, обнаружена мутация, аналогичная той, что защищает медоеда от кобры. Это удивительно: млекопитающее и ящерица – существа очень разные, но эволюция все равно нашла один и тот же способ справиться с ядом.
Мозаика выживания
Устойчивость к змеиному яду возникала у сцинков в разных точках генома и у разных видов, не связанных между собой. Это создало настоящую «генетическую мозаику», где одни виды сцинков несут одну мутацию, другие – другую, а некоторые – целый набор, усиливающий защиту.
Но и змеи не остались в стороне: их яд стал сложнее, чтобы пробивать новые уровни защиты. Эволюция работает в обе стороны, и на австралийском континенте эта гонка вооружений продолжается до сих пор.
Почему это важно

Исследование ядов и устойчивости к ним – не просто научное любопытство. Работа может помочь в создании новых антидотов и лекарств, особенно против самых опасных видов яда. Ведь рецепторы, на которые действуют токсины, схожи у многих животных, включая людей.