В исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, ученые впервые показали, что нарушение работы этих клеточных энергетических станций напрямую влияет на развитие нейродегенеративных заболеваний.
Если усилить «электростанции» нейронов, можно остановить болезнь Альцгеймера
Ученые из французского института Inserm и Университета Бордо показали, что нарушение работы митохондрий приводит к нейродегенеративным заболеваниям. Ученые на мышиных моделях продемонстрировали, новый белок, который может «починить» митохондрии и даже восстановить память у мышей.
Митохондрия. https://pharmafeatures.com/
Митохондрии — это внутриклеточные органеллы, которые производят основную часть энергии для клетки в виде молекул АТФ. Они содержат собственную ДНК, участвуют в метаболизме жиров и углеводов, регулируют кальциевый обмен и играют главную роль в программируемой клеточной смерти. Особенно важны митохондрии для энергозатратных тканей, таких как мышцы и мозг.
Митохондрия представляет собой небольшую внутриклеточную органеллу, которая обеспечивает клетку энергией. Мозг является одним из самых энергозатратных органов, и нейроны полагаются на энергию, вырабатываемую митохондриями, для взаимодействия и развития. Когда митохондриальная активность нарушена, нейроны начинают «голодать» и их нормальная работа нарушается.
Нейрон и его митохондрии.
Нейродегенеративные заболевания характеризуются прогрессирующим нарушением функций нейронов. Было известно, что при болезни Альцгеймера дегенерация нейронов, предшествующая клеточной смерти, сопровождается нарушением митохондриальной активности. Но из-за отсутствия подходящих инструментов ранее было сложно определить, являются митохондриальные изменения причиной этих состояниях или их работы нарушается вследствии патофизиологического процесса.
Митохондрии и Альцгеймер
В новом исследовании ученые создали искусственный рецептор mitoDreadd-Gs, способный активировать G-белки непосредственно в митохондриях, тем самым стимулируя их активность. Эта стимуляция привела к восстановлению как митохондриальной активности, так и показателей памяти у мышей страдающих деменцией.
Поражение нейронов при Альцгеймере. Синие — амилоидные бляшки, оранжевые внутри нейрона — клубки тау-белков.
Результаты показали, что усиление митохондриальной активности у животных с нейродегенеративными заболеваниями приводит к восстановлению работы памяти. Это означает, что нарушение работы митохондрий может предшествовать потере нейронов и является причиной нейродегенеративных заболеваний, а не их следствием.
Главное достижение этой работы заключается в том, что ученые указали новую мишень для терапии нейродегенеративных заболеваний — это митохондрии — и предложили способ воздействия на них для восстановления памяти у мышей. Это открывает новый путь для лечения нейродегенеративных заболеваний.