Как микробы решают, когда заражать, а когда размножаться

Многие болезнетворные микробы становятся все более устойчивыми к антибиотикам. Чтобы создать лекарство, ученым важно знать все об этих бактериях. Так, специалисты чуть больше узнали о механизме заражения T3SS.
Анна Мартынова
Анна Мартынова
Как микробы решают, когда заражать, а когда размножаться
Freepik

Как бактерии заражают человека

У бактерии вроде Yersinia enterocolitica, сальмонеллы или шигеллы есть «система секреции третьего типа» (T3SS).

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Это словно маленький шприц на поверхности бактерии. Когда она приближается к клетке человеческого организма, то пронзает оболочку этим шприцом и впрыскивает внутрь специальные белки. Те подавляют защитные организмы клетки, обезоруживая иммунитет.

Однако у этого механизма есть недостаток. Его производство и использование требует больших затрат энергии. Как только бактерия использует T3SS, она полностью переключает свои ресурсы на атаку и перестает расти, размножаться.

Как работает «переключатель»

Ученые из Технологического института Карлсруэ и Института Макса Планка изучили поведение бактерии Yersinia enterocolitica — родственницы той, что вызвала бубонную чуму. Исследование было опубликовано в журнале PLOS Pathogens.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
3D-изображение Yersinia enterocolitica
3D-изображение Yersinia enterocolitica, созданное на компьютере
WikiCommons

Специалисты обнаружили, что эта бактерии использует хитрый механизм заражения. Она не просто бездумно атакует, а «переключается» между двумя режимами: фазой размножения и фазой инфекции.

Когда бактерия только проникает в организм, вокруг нее не так много сородичей. Тогда она начинается использовать T3SS. Но по мере успеха микроорганизмы начинают размножаться и формировать колонии. Когда в одном месте скапливается много бактерий, срабатывает внутренний «переключатель».

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Те, что находятся в центре колонии, то есть надежно защищены толпой сородичей от атак иммунной системы, выключают T3SS. Они перестают атаковать и переходят в фазу размножения и экономии энергии.

При этом бактерии на внешнем краю колонии, продолжают инфицировать, чтобы дать ответ иммунной системе. Причем это обратимый механизм. Всего за 30-60 минут микроорганизм может перестроится с размножения в атаку.

При высокой плотности клеток Y. enterocolitica выключает T3SS
При высокой плотности клеток (центр колонии слева) Y. enterocolitica выключает T3SS (зеленый). Если этот механизм отсутствует, T3SS активен во всех бактериях (справа).
Андреас Дипольд
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Почему это происходит

Все это происходит благодаря специальному белку-регулятору VirF, который включает производство T3SS. А когда бактерий становится слишком много, концентрация определенных сигнальных молекул возрастает. Они подавляют белок VirF, что приводит к цепной реакции: T3SS останавливается, и система секреции тоже.

Но и это не все. Исследователи обнаружили, что вместе со «шприцом» бактерия отключает и другой белок — YadA. Он отвечает за адгезию — способность микроорганизма прочно прилипать к клеткам хозяина.

Когда YadA отключен, бактерия становится более подвижной и менее заметной для иммунной системы. Это позволяет микроорганизмам открепляться от насиженного места и путешествовать по организму, чтобы заразить новые ткани и образовать там новые колонии.