Николас Бетли и его коллеги сосредоточились на области мозга под названием парабрахиальное ядро, которое получает сенсорную информацию от тела и передает ее в другие отделы мозга. Ученые выявили подмножество нейронов, распределенных по всему ядру, которые включались после болевого стимула — например, повреждения нерва — и оставались активными долгое время. Эти нейроны несут рецепторы к сигнальной молекуле под названием нейропептид Y. Исследование опубликовано в журнале Nature.
Ученые нашли в мозге «выключатель» хронической боли

Когда исследователи искусственно активировали эти Y1R-нейроны, мыши демонстрировали болевое поведение. А при блокировке активности Y1R-нейронов хроническая боль у животных снижалась, хотя краткосрочные реакции на горячую поверхность оставались нормальными. «Боль находится в вашей голове. Но она абсолютно реальна», — отмечает Бетли.
Центр хронической боли

Эксперименты показали, что мозг обладает собственным механизмом подавления боли. Когда мышей с хронической болью лишали еды или воды, или пугали, их поведение указывало на снижение боли. Голодные мыши через две недели после травмы нерва игнорировали укол в лапу, на который обычно реагировали. Ученые связали это с выбросом нейропептида Y из других областей мозга, активирующихся при срочных потребностях. «Что-то более важное, чем боль, появилось», — объясняет соавтор работы Энн Кеннеди из Исследовательского института Скриппса.
Открытие может привести к новым методам лечения хронической боли, от которой страдает каждый пятый человек в мире.