Ученые из Йельского университета выяснили, что причина опасности утренних сердечных приступов кроется в нейтрофилах — важных клетках иммунитета. Исследование было опубликовано в Journal of Experimental Medicine (JEM).
Почему утренние сердечные приступы опаснее вечерних: исследование
Ночью человеку хочется спать, а днем бодрствовать — и это абсолютно нормально. Но знали ли вы, что такие же часы есть внутри клеток иммунной системы, и от этого может зависеть жизнь. Особенно когда речь заходит о сердечном приступе.
Freepik
Врачи давно заметили закономерность: сердечные приступы, случившиеся ранним утром — примерно с 6 до 12 часов, — имеют более тяжелые последствия, чем те, что происходят ночью.
Кто такие нейтрофилы
Задача нейтрофилов — молниеносно реагировать на любую угрозу: бактерии, вирусы, повреждение тканей. Они устремляются к врагу и начинают атаковать, выпуская коктейль из агрессивных химических веществ. Однако у этого есть обратная сторона — нейтрофилы действуют так яростно и неразборчиво, что могут серьезно повредить и окружающие здоровые ткани.
Ученые выяснили, что активность нейтрофилов непостоянна в течение суток. У них, как и у человека, есть циркадные ритмы. Днем, особенно утром, они переходят в сверхагрессивный режим, нейтрофилы максимально активны и мобильны. А вот ночью они еще продолжают работать, но действуют уже более аккуратно и осторожно.
Днем (слева) нейтрофилы (зеленые) накапливаются в тканях, прилегающих к первоначальному месту повреждения, вызванному дефицитом кислорода, вызванным инфарктом. Однако лечение препаратом, который ингибирует внутренние часы нейтрофилов и переводит их в ночной режим (справа), приводит к накоплению нейтрофилов в центре начальной раны, предотвращая повреждение окружающей ткани.
Исследователи задались вопросом, что будет, если искусственно перевести стрелки на внутренних часах нейтрофилов, заставив их думать, что сейчас ночь, даже если на улице утро.
Сперва они вывели генетически модифицированных мышей, у которых нейтрофилы не имели суточных ритмов и всегда находились в ночном режиме. Эти грызуны справлялись с инфекциями, а их сердце было лучше защищено от повреждений при инфаркте.
Затем им было нужно найти способ сделать то же самое с помощью лекарства. Ученые создали и испытали препарат ATI2341, действие которого можно сравнить с фальшивым пропуском, то есть лекарственное вещество вынуждало нейтрофилы следовать собственным командам.