Ученые из Университета Эксетера выяснили, что палочка Коха — бактерия туберкулеза — находит брешь в иммунной системе человека и использует ее, чтобы спрятаться и жить внутри клеток. Исследование было опубликовано в журнале Science Immunology.
Ученые выяснили, что туберкулез задействует часть иммунной системы для развития болезни
Туберкулез преследует человечество тысячелетиями. Несмотря на постоянное изучение болезни, вакцины и лекарства, победить ее полностью пока так и не удалось. Ученые выяснили, что делает палочку Коха такой живучей.
Freepik
Ежегодно от туберкулеза умирает около 1,5 млн человек.
Как бактерия туберкулеза прячется в организме
Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — попадает в легкие с воздухом. Там же его встречают макрофаги — клетки-пожиратели, которые поглощают все подозрительное. На их поверхности есть специальные датчики — рецепторы, которые распознают чужеродные структуры микробов. Один из таких важных датчиков называется Дектин-1. Он особенно хорошо настроен на обнаружение грибков.
Ученые долго думали, что Mycobacterium tuberculosis просто как-то прячется от иммунитета. Но оказалось, что он активно взаимодействует с системой защиты. Исследователи обнаружили, что возбудитель туберкулеза производит особую молекулу — альфа-глюкан, которая целенаправленно связывается с рецептором Дектин-1 на макрофаге.
Дектин-1 способствует выживанию внутриклеточной микобактерии.
Но вместо того чтобы уничтожить врага, это запускает в клетке совсем другую программу. Бактерия перехватывает управление и заставляет иммунную клетку не атаковать ее, а, наоборот, создать внутри себя комфортные условия для выживания и размножения.
Что показал эксперимент
Ученые проверили свою гипотезу, отключив этот механизм. Когда они блокировали или выключали путь Дектина-1 в макрофагах в лаборатории на человеческих клетках, те обретали способность успешно контролировать и подавлять туберкулезную инфекцию.
Затем они повторили этот эксперимент на мышах, у которых генетически отсутствовал рецептор Дектин-1. Эти грызуны оказались значительно более устойчивыми к заражению туберкулезом.
«Это открытие — первый шаг, открывающий дверь к захватывающим новым перспективам, включая, например, возможность удалить этот рецептор у крупного рогатого скота, чтобы сделать их более устойчивыми к инфекциям», — заключила профессор Гордон Браун из Центра медицинской микологии MRC Университета Эксетера.