Рак и болезнь Альцгеймера — два страшнейших диагноза в мире. Одно характеризуется бесконтрольным ростом аномальных клеток, способных распространяться на соседние ткани и органы. Другое — накоплением в мозге токсичных бета-амилоидных бляшек, которые нарушают работу нейронов и запускают воспалительные процессы, приводящие к прогрессирующей потере памяти и когнитивных функций.
Ученые раскрыли секрет, почему у больных раком не развивается болезнь Альцгеймера — и наоборот

Выявить закономерность, связанную со снижением риска развития одного заболевания в связи с возникновением другого, в целом было непросто: ученые должны были учитывать нескончаемое множество факторов. Например, люди могут умереть от онкологии до того, как у них появятся симптомы болезни Альцгеймера, но в то же время некоторые методы его лечения могут негативно сказываться на состоянии когнитивных функций человека.
Тем не менее проведенный в 2020 году метаанализ данных более чем 9,6 миллиона человек показал, что у больных раком пожилых пациентов вероятность развития болезни Альцгеймера на 11% ниже, чем у здоровых людей.
Как рак защищает от Альцгеймера
Новое исследование проводилось на протяжении 15 лет. В начале эксперимента группа специалистов из Хуачжунского университета науки и технологии в Китае имплантировала опухоли легких, простаты и толстой кишки человека под кожу мышам, генетически склонных к развитию бета-амилоидных бляшек, которые возникают при болезни Альцгеймера. Если грызунов не трогать, то со временем у них обязательно образуются плотные скопления бета-амилоида, что приведет к развитию слабоумия, потере ориентации в пространстве и гибели мозговых клеток.
Однако после того, как им были введены опухолевые клетки, процесс накопления бляшек замедлился, а у некоторых мышей и вовсе остановился.
Изменения были заметны не только под микроскопом. Ряд когнитивных тестов, проведенных среди мышей с раковыми опухолями и среди мышей с диагностированной деменцией, показал, что память у первой группы грызунов улучшилась по сравнению с грызунами из второй, контрольной группы.
Авторы исследования связали этот эффект с белком цистатин C (cystatin-C), который выделяли опухоли в кровь. Этот белок способен проникать через гематоэнцефалический барьер, связываться с бета-амилоидом и активировать иммунные клетки мозга — микроглию — для более эффективного удаления бляшек.
Но при болезни Альцгеймера активность микроглии часто ослаблена, что позволяет накапливаться амилоидным образованиям. У мышей с опухолью цистатин-С активировал микроглию через сенсор Trem2, переводя ее в агрессивный «режим очистки» и снижая вероятность развития болезни Альцгеймера.
Так происходит у животных, но выделяют ли опухолевые клетки человека достаточно cystatin-C, чтобы достичь аналогичного эффекта, пока остается загадкой. Однако результаты исследования все равно можно назвать полезными и в какой-то степени обнадеживающими: если подтвердится тот факт, что в человеческом организме происходят все те же процессы, то ученые смогут разработать лекарства или методы лечения, которые будут имитировать благотворное воздействие цистатина-С, но уже без участия опухоли.


