Для миллионов людей, страдающих атопическим дерматитом, связь между эмоциональным состоянием и физическим дискомфортом всегда была очевидной, но биологические основы этого процесса долгое время оставались загадкой. Хронический стресс неизменно приводит к усилению зуда и покраснений, однако до недавнего времени наука не могла точно описать путь, по которому сигнал из центральной нервной системы достигает кожных покровов и запускает воспалительную реакцию.
Ученые объяснили, почему психологический стресс провоцирует экзему
Исследователи из Фуданьского университета в Шанхае раскрыли нейронный механизм, связывающий нервное напряжение и воспаление кожи. Ученые нашли специфические нейроны, которые напрямую активируют иммунные клетки, усиливая симптомы экземы.
Стресс. Unsplash
Эозинофилы — это особые клетки иммунной системы, которые в норме отвечают за борьбу с многоклеточными паразитами (например, червями-гельминтами) и участвуют в формировании аллергического ответа. Но при экземе эозинофилы начинают вести себя разрушительно. Ученые показали, что стресс фактически «обманывает» эти клетки: нейроны посылают химический сигнал о ложной тревоге, и эозинофилы бросаются «спасать» кожу. В результате «спасители» высвобождают токсичные белки, которые повреждают собственные ткани организма, вызывая тот самый мучительный зуд и отек, которые характерны для экземы.
Новое исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что при стрессе в организме активируется особая сеть нейронов. Эти нервные клетки не просто передают импульсы, они вырабатывают специфические воспалительные белки. Эти белки служат своеобразным сигналом для эозинофилов — особого типа лейкоцитов, которые устремляются к коже и вызывают бурную аллергическую реакцию.
Успокаивающее воздействие на кожу может помочь уменьшить обострения экземы.
Анализ биопсии кожи и образцов крови пятидесяти одного пациента с экземой подтвердил: те, кто сообщал о высоком уровне стресса, имели значительно более тяжелые повреждения тканей и повышенную концентрацию эозинофилов по сравнению с более спокойными участниками эксперимента.
Программирование иммунного ответа
Использование мышиных моделей позволило ученым детально проследить всю цепочку взаимодействия. Когда подопытные животные подвергались психологическому давлению, количество агрессивных иммунных клеток в их коже увеличивалось в четыре раза по сравнению с контрольной группой.
Симпатические нейроны Pdyn+ опосредуют эозинофилию и дерматит, вызванные психологическим стрессом. Проецирующие на кожу симпатические (sym.) нейроны Pdyn+, но не их Npy+ аналоги, координируют обострение дерматита под воздействием стресса путем привлечения эозинофилов (Eos) через ось CCL11-CCR3. Кроме того, эти нейроны высвобождают норадреналин (NE), который активирует эозинофилы через рецепторы Adrb2, вызывая высвобождение белков цитотоксических гранул (например, Epx) и провоспалительных цитокинов (например, IL-31) в воспаленной коже.
Ученые обнаружили и описали группы нейронов, которые активируются именно в ответ на стрессовые сигналы из мозга и провоцируют приток эозинофилов. «Наша работа демонстрирует, как психологический стресс, превращается в биологическое событие, а именно в воспаление кожи», — отмечает соавтор исследования Шэньбинь Лю, нейробиолог из Фуданьского университета.
Блокирование этих нервных путей позволило полностью остановить ухудшение симптомов даже при наличии стрессового фактора. Работа открывает возможность создания принципиально новых методов терапии, направленных не на общее подавление иммунитета, а на точечное воздействие на нейроны или производимые ими молекулы. Хотя результаты получены преимущественно на животных, они закладывают фундамент для понимания того, почему традиционное лечение кожи часто оказывается неэффективным без контроля эмоционального состояния пациента.