Если принимать витамин D в среднем возрасте, он может защитить от деменции в старости

Исследователи из Университета Голуэя в Ирландии обнаружили связь между уровнем витамина D в крови человека в возрасте около 40 лет и состоянием его мозга спустя десятилетия. Ученые проанализировали данные почти 800 участников, сопоставив показатели крови с результатами сканирования мозга через 16 лет.
Владимир Губайловский
Владимир Губайловский
Если принимать витамин D в среднем возрасте, он может защитить от деменции в старости
Тау-белок разрушает внутриклеточный транспорт. https://www.aerzteblatt.de/
Тау-клубки. Необхожимо различать два белка: бета-амилоид и тау. Амилоидные бляшки скапливаются между клетками мозга, а тау-белок образует «клубки» внутри самих нейронов. Если представить нейрон как железную дорогу, по которой перевозятся грузы, тау-белок в норме поддерживает стабильность путей. При болезни он видоизменяется, пути разрушаются, и клетка погибает. Исследование выделяет именно тау-белок, так как его уровень точнее коррелирует с тяжестью потери памяти и увяданием мозга.

Взаимосвязь между нутриентами и здоровьем мозга становится все более очевидной для современной науки. Новое исследование, опубликованное в журнале Neurology Open Access, показало, что люди, имевшие достаточный уровень витамина D в период раннего среднего возраста, в дальнейшем демонстрировали более низкую концентрацию тау-белка в тканях мозга. Именно этот белок считается одним из ключевых биомаркеров болезни Альцгеймера, так как его избыточное накопление ведет к гибели нейронов и развитию деменции.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Исследование охватило людей, чей средний возраст на момент начала наблюдения составлял всего 39 лет. Это подчеркивает важность профилактики задолго до появления первых признаков когнитивных нарушений.

В мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, происходит накопление аномальных скоплений белка тау, которые образуют клубки (обозначенные синим цветом) внутри нейронов, нарушая синаптическую связь между нервными клетками.
В мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, происходит накопление аномальных скоплений белка тау, которые образуют клубки (обозначенные синим цветом) внутри нейронов, нарушая синаптическую связь между нервными клетками. National Institute on Aging, NIH
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Ученые учитывали сторонние факторы, такие как пол, возраст и наличие депрессивных симптомов, однако корреляция между содержанием «солнечного витамина» и чистотой мозга от патологических отложений сохранилась. Как отметил соавтор работы Мартин Дэвид Маллиган: «Эти результаты многообещающие, так как они предполагают связь между более высоким уровнем витамина D в раннем среднем возрасте и более низкой нагрузкой тау-белка в среднем через 16 лет. Средний возраст — это время, когда модификация факторов риска может иметь наибольшее значение». Хотя работа не доказывает прямую причинно-следственную связь, она указывает на потенциальную возможность снизить риск деменции через контроль рациона и добавок.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Границы влияния и биомаркеры

Исследование показало, что витамин D оказался связан исключительно с уровнем тау-белка, в то время как на количество амилоидных бляшек — другого важного маркера болезни Альцгеймера — он никак не повлиял.

Клубки тау-белка в коре головного мозга при болезни Альцгеймера.
Клубки тау-белка в коре головного мозга при болезни Альцгеймера. iStock

Это говорит о специфическом механизме воздействия витамина на определенные патологические процессы. Важно отметить, что в исследовании замеры крови проводились однократно, что является некоторым ограничением, однако общая тенденция выглядит убедительно.

Около трети участников имели дефицит витамина D, и лишь малая часть принимала добавки, что указывает на распространенность проблемы недостатка этого вещества в популяции. Дальнейшие клинические испытания должны подтвердить, поможет ли целенаправленная терапия витамином D в раннем среднем возрасте гарантированно снизить вероятность нейродегенерации в старости.