Пребывание в условиях микрогравитации на Международной космической станции заставляет митохондрии в клетках человека и клетках червей производить значительно меньше белков. До этого исследования наука уже располагала данными о том, что космические полеты повреждают митохондрии и влияют на транскрипцию ДНК в матричную РНК (мРНК).
Почему организм космонавта атрофируется при долгом пребывании в невесомости

В новом исследовании японских ученых из института RIKEN под руководством молекулярного биолога Синтаро Ивасаки, опубликованной журнале Nature Communications, ученые обратили внимание на процессе трансляции — тот этап когда клеточные машины-рибосомы по мРНК синтезируют белки.
Эксперименты, проведенные космонавтами на орбите с культурами человеческих клеток, показали явное снижение синтеза митохондриальных белков уже через сутки пребывания в невесомости. Контрольные образцы, вращавшиеся в центрифуге с имитацией земного притяжения, таких изменений не продемонстрировали.
Аналогичные результаты ученые получили при исследовании личинок червей Caenorhabditis elegans, которые провели в невесомости четыре дня. Последующие опыты на Земле с использованием клиностата — прибора, имитирующего ослабленное притяжение путем вращения клеток, — подтвердили эту закономерность. Через 24 часа работы прибора в человеческих клетках упало производство 13 белков митохондрий, а продолжение эксперимента до трех суток еще сильнее усугубило этот процесс.
Космический биолог Томас Коридон из Орхусского университета в Дании, комментируя работу коллег, отметил: «Хорошо известно, что микрогравитация снижает или изменяет экспрессию генов. Но данный анализ впервые наглядно демонстрирует, как именно отсутствие тяжести влияет на клетки непосредственно на белковом уровне».
Сила сцепления и спасение клеток
Чтобы детально разобраться в причинах происходящего, исследователи обратили внимание на клеточную адгезию — способность клеток связываться друг с другом в тканях с помощью поверхностных белков. Выяснилось, что именно нарушение механической силы клеточного сцепления в невесомости запускает цепочку негативных изменений в митохондриях.
Когда авторы работы обработали клетки специальными белками, поддерживающими адгезию, перед помещением в клиностат, синтез белка в митохондриях восстановился до нормы. Напротив, вещества, мешающие сцеплению клеток, полностью блокировали митохондриальную трансляцию и снижали потребление кислорода.
Теперь команда Синтаро Ивасаки намерена продолжить работу по поиску химических соединений и лекарств, способных активировать трансляцию в митохондриях. Это поможет не только разработать эффективные средства защиты здоровья космонавтов при полетах в дальний космос, но и найти новые подходы к лечению возрастных заболеваний на Земле.


