Человек может жить почти 200 лет, если устранить основные причины старения

Исследование, опубликованное в журнале NPJ Aging, рассматривает довольно простой гипотетический сценарий: если бы мы смогли устранить все обратимые причины старения, но не могли бы предотвратить изменения ДНК в клетках, сколько на самом деле мог бы прожить человек?

Такие генетические изменения называются соматическими мутациями. Они не передаются по наследству, а возникают естественным образом, когда клетки делятся или повреждаются, причем этот процесс начинается еще с момента зачатия.

Каждый раз при делении клетки в ДНК могут случайно появляться небольшие ошибки — примерно как при многократном копировании одного и того же документа: копия с копии, с копии, с копии.

Большинство таких изменений безвредны. Однако со временем они могут накапливаться. Если возникает определенное сочетание мутаций, оно способно нарушить работу клеток и даже привести к развитию рака. Избавиться от подобных изменений ДНК крайне сложно, а ученые пока не до конца понимают, как именно они влияют на организм.

Наши клетки умеют защищаться от таких повреждений благодаря механизмам восстановления и регенерации. Некоторые органы, например печень и легкие, способны практически непрерывно обновлять свои клетки.

А вот клетки сердца и мозга восстанавливаются значительно хуже. Поэтому эти органы оказываются гораздо более уязвимыми перед повреждениями, вызванными накоплением соматических мутаций.

Именно постепенное повреждение этих жизненно важных органов, накапливающееся на протяжении десятилетий, согласно расчетам ученых, может в конечном итоге установить предел продолжительности человеческой жизни.

В какой-то момент повреждений становится слишком много, и сердце или мозг перестают нормально функционировать. При этом исследование дает лишь один из возможных взглядов на процесс старения, и многое по-прежнему остается неизвестным. Сами авторы признают, что не учитывали возможное влияние органов друг на друга.

По сути, их работа представляет собой математическую оценку влияния только одного из факторов старения, однако ученые надеются, что она сможет стать основой для дальнейших исследований.

«В конечном итоге включение других ключевых факторов старения может привести к созданию комплексной теории старения. Для этого потребуются согласованные усилия нескольких исследовательских групп — сложная задача, которая, однако, в ближайшем будущем может стать все более достижимой», — говорится в исследовании.

Профессор молекулярной геронтобиологии Института воспаления и старения Бирмингемского университета Джао Педро Магальес назвал проведенное математическое моделирование «интересным», однако отметил, что оно основано на ряде предположений, которые пока нельзя считать доказанными.

По его словам, любая оценка максимальной продолжительности жизни человека, основанная исключительно на соматических мутациях, весьма спекулятивна, поскольку учитывает только один возможный механизм старения.

Собственные исследования ученого указывают на другую возможность: старение может быть связано не столько с накоплением молекулярных повреждений и мутаций, сколько с тем, как запрограммированы наши клетки.

Иными словами, старение может быть не столько проблемой «износа» организма, сколько проблемой информации. Если научиться перепрограммировать клетки, считает ученый, потенциально речь может идти не о продлении человеческой жизни до 200 лет, а даже о 20 000 лет.

Однако и он, и авторы нового исследования сходятся в одном: человечеству еще предстоит многое узнать.