Исследователи изучили реакцию тканей мозга мышей на повреждения и установили, что вокруг очага травмы начинает активно размножаться определенная группа клеток. Это оказались клетки-предшественники олигодендроцитов, отвечающих за формирование миелина — изоляционной оболочки нервных волокон, необходимой для нормальной передачи сигналов.
Гормон стресса восстанавливает поврежденный взрослый мозг
Ученые из Института психиатрии Макса Планка показали гормон стресса CRH, который выделяется при повреждении головного мозга, способствует регенерации миелиновой оболочки нервных волокон. Всегда считалось, что гормональный отклик негативно влияет на нервную систему, но новые данные показывают, что в зрелом возрасте этот механизм играет важную роль в запуске и контроле процессов клеточного заживления.
Созревание клеток-предшественников олигодендроцитов, продуцирующих CRH, после черепно-мозговой травмы. Клетки в центре — это сильно разветвленные олигодендроциты. MPI f. Psychiatry
Миелиновая оболочка, в восстановлении которой участвует гормон CRH, выполняет роль электрической изоляции для нейронных отростков и ускоряет проведение импульсов в десятки раз. При ее разрушении, как это происходит при рассеянном склерозе или тяжелых травмах, скорость передачи сигналов падает, а сами нейроны постепенно гибнут.
Схема работы гормона CRH.
Около трети этих клеток в первые часы после травмы начинают вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), традиционно связываемый со стрессовыми реакциями организма. Выброс гормона длится всего около трех дней, что указывает на его сигнальную функцию в самом начале заживления. Взаимодействуя с рецептором CRHR1 на соседних клетках, гормон точно регулирует скорость их созревания. Если этот рецептор заблокирован или отсутствует, клетки хотя и размножаются быстрее, но в итоге образуют меньше полноценных олигодендроцитов, из-за чего полноценное восстановление миелина становится невозможным. Работа опубликована в журнале Cell Reports.
Продолжение ниже
Видео
Продолжение
Связь с развитием и психикой
Выявление субпопуляции OPC, экспрессирующих CRH.
Тот же самый путь работает и в процессе формирования молодого мозга, однако там его эффект отличается. В период активного роста мозга рецепторы CRHR1 регулируют плотность и толщину миелиновой оболочки, при этом сам гормон выделяется напрямую нейронами. Если в раннем возрасте система подвергается избыточному воздействию стресса или, наоборот, дефициту сигнала, структура мозга меняется навсегда, что приводит к формированию избыточно толстых миелиновых оболочек вокруг тонких аксонов.
Подобные нарушения в детстве традиционно считают фактором риска развития тяжелых ментальных расстройств. Соавтор работы Яна Деуссинга отмечает: «Наши результаты показывают, что при связанных со стрессом психических расстройствах, таких как депрессия, система CRH в клетках-предшественниках олигодендроцитов может играть значительно большую роль, чем считалось ранее». Изучение этого механизма в будущем может открыть совершенно новые подходы к терапии психоневрологических заболеваний.
Загружаем