У раковых клеток есть особые «белки-хранители», имеющие защищаться от химиотерапии, но их можно отключить

Ученые из Университета Бен-Гуриона, Израиль выяснили, каким образом злокачественные опухоли способны противостоять химиотерапии. Исследователи обнаружили механизм защиты клеток, управляют которым специальные «белки-хранители».
Владимир Губайловский
Владимир Губайловский
У раковых клеток есть особые «белки-хранители», имеющие защищаться от химиотерапии, но их можно отключить
Химиотерапия спасла и спасает огромное количество больных. https://www.bbc.com/
Белки-хранители. Этот молекулярный механизм не только помогает опухолям выживать при химиотерапии. Оказалось, что он работает в клетках сердечной ткани при дефиците кислорода. Здесь эти белки могут сыграть положительную роль. Понимание принципов работы этих белков-хранителей открывает перспективы для создания инновационных препаратов, способных предотвращать масштабные повреждения сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.

Долгое время оставалось загадкой, почему одни раковые клетки погибают от лечения, а другие находят способ выжить. Теперь исследователи обнаружили в клетках особый механизм спасения, который действует как аварийный клапан. Оказалось, что ключевую роль в этом процессе играют два белка-хранителя, находящихся на стенках эндоплазматического ретикулума — внутренней белковой фабрики клетки. Под воздействием химиотерапии этот защитный механизм активируется, помогая опухоли избежать гибели. Работа опубликована в журнале Redox Biology.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
Эндоплазматический ретикулум.

Эндоплазматический ретикулум.

https://sciencenotes.org/

В ходе обычной жизнедеятельности эндоплазматический ретикулум занят синтезом и правильной сборкой белков, необходимых для поддержания стандартных внутриклеточных процессов. Но агрессивное воздействие лекарств создает стресс, и белки-хранители открывают «аварийный клапан». Из-за этого защитные элементы проникают в жидкую среду клетки, где начинают активно блокировать ферменты апоптоза — программы естественного уничтожения поврежденных клеток. В результате раковая клетка продолжает жить вопреки проводимому лечению. Авторы работы отмечают, что если химические связи между белками-хранителями удается разрушить, то защитный барьер падает и опухолевая клетка погибает.

Продолжение ниже Продолжение
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Особый механизм адаптации

Рак легких.

Рак легких.

https://www.echelon.health/lung-cancer-can-it-be-prevented/

Ученые подчеркивают, что структура раковых клеток кардинально отличается от нормальных тканей. По словам соавтора работы доктора Аеида Игбарии, в таких клетках белки способны перемещаться между различными внутренними отделами и выполнять совершенно новые функции, что делает их похожими на непредсказуемого противника.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Аналогичный молекулярный механизм работает и в клетках сердца при кислородном голодании. Понимание этого процесса открывает перспективы не только для онкологии, но и для создания новых методик защиты сердечной мышцы после инфаркта. Доктор Аеид Игбария отметил и личную мотивацию: его отец скончался от рака легких, и химиотерапия ему не помогла. Это подтолкнуло ученого полностью посвятить себя поиску эффективных лекарств от рака.

Загружаем