Ученые использовали иммунологические модели расстройств аутистического спектра (РАС) у мышей и выявили удивительную роль, которую иммунная система матери играет в ограничении доступа к воспоминаниям о самых ранних жизненных событиях при так называемой инфатильной амнезии. Полученные данные не только могут помочь понять – или даже получить доступ – к этим моментам, но и в некоторой степени объясняют, почему люди с аутизмом обладают сверхъестественной памятью. «Детская амнезия, возможно, является наиболее распространенной, но недооцененной формой потери памяти у людей и млекопитающих», — говорит нейробиолог Тринити-колледжа Дублина, Томас Райан.
Почему мы плохо помним детство? Ученые приблизились к разгадке!
Неуклюжая попытка ходьбы, первое ощущение твердой пищи, возможно, даже самые первые объятия мамы — мало кто сознательно хранит такие воспоминания, но исследования на крысах показывают, что в мозгу ничего не исчезает.
Unsplash
Как мозг хранит воспоминания о детстве
«Несмотря на широкую актуальность, мало что известно о биологических условиях этого типа амнезии и об ее влиянии на инграммные клетки, которые кодируют каждое воспоминание. Как общество, мы считаем, что забывание младенчества является неизбежным фактом жизни, поэтому мы уделяем этому мало внимания.», — пишут западные специалисты.
Однако исследования на крысах показало: мозг способен формировать воспоминания, полностью сохраняя их в нейрологической библиотеке в виде структур, называемых инграммами. Предполагая, что ключа к хранилищам с первыми воспоминаниями просто нет, исследователям остается рассмотреть механизмы, делающие эти воспоминания недоступными.
Так, Райан и его коллеги обратили внимание на изменения окружающей среды, регулируемые иммунной системой матери. Используя молодых и взрослых мышей, приученных бояться поражения электрическим током, исследователи сравнили мышей, рожденных от матерей, у которых они вызвали определенный иммунный ответ в середине беременности.
Эксперимент на крысах
Потомство мужского пола от этих матерей не только демонстрировало признаки дефицита социального поведения, подобно людям с РАС: были свидетельства, что самцы запоминали страшные события гораздо дольше, чем их сестры и контрольная группа мышей. Дальнейшее тестирование с использованием трансгенных мышей, — несущих ген, который маркирует нейроны памяти, — выявило критические различия в структурах и размерах инграммов в области гиппокампа, которая имеет решающее значение в формировании памяти.
- Ключом к этому процессу, по-видимому, является иммунный белок под названием цитокин IL-17a.
«Траектории раннего развития нашего мозга, похоже, влияют на то, что мы помним или забываем в младенчестве», — говорит нейробиолог Сара Пауэр, ведущий автор нового исследования, которая сейчас работает в Институте развития человека Макса Планка в Германии. «Теперь мы надеемся более подробно изучить, как развитие влияет на хранение и воспроизведение воспоминаний раннего детства, что может иметь ряд важных побочных эффектов как с образовательной, так и с медицинской точек зрения».