Найден фактор, критически влияющий на мозг и провоцирующий болезнь Паркинсона
Митохондрии — это электростанции наших клеток. Они объединяют кислород с топливными молекулами — сахарами и жирами — из пищи, расщепляя их для получения энергии. Когда митохондрии дефектны, клеткам не хватает энергии, а неиспользованные молекулы кислорода и топлива накапливаются в клетках, вызывая повреждения. Разрушенные митохондрии связывают с различными заболеваниями, в том числе с болезнью Паркинсона.
Когда они разрушаются, организм обычно утилизирует отработанные митохондрии в процессе, называемом митофагией. Исследователи из Института Уолтера и Элизы Холл (WEHI) изучили молекулярные механизмы, лежащие в основе удаления поврежденных митохондрий, особенно при болезни Паркинсона, и сделали важное открытие.
Организм удаляет поврежденные митохондрии в форме каскадного процесса. Белок PINK1 контролирует здоровье митохондрий. При обнаружении проблемы он активирует другой белок, паркин, чтобы пометить поврежденные митохондрии для удаления. Затем два белка обращаются за помощью к третьему белку, оптиневрину (OPTN), чтобы создать клеточный «мусорный мешок» вокруг неисправных митохондрий.
Все это исследователи уже знали. Однако в ходе своей работы они обнаружили, что OPTN распознает и удаляет поврежденные митохондрии, связываясь с ферментом, называемым TBK1. Хотя ученые были осведомлены о присутствии OPTN и о том, что он играет роль в этом процессе, механизм его действия до сих пор был неизвестен.
«Хотя существует множество белков, которые связывают поврежденные клеточные материалы с механизмом удаления мусора, мы обнаружили, что оптинейрин делает это весьма нетрадиционным способом, не похожим ни на что другое, что мы видели ранее, — отметил Майкл Лазару, автор исследования. — Это открытие важно, потому что человеческий мозг полагается на оптинейрин для деградации своих митохондрий через систему удаления мусора, управляемую PINK1 и паркином».
При болезни Паркинсона мутации в PINK1 и Parkin могут приводить к накоплению поврежденных митохондрий в головном мозге, что приводит к тремору и ригидности, которые являются отличительными чертами нейродегенеративного заболевания. Исследователи говорят, что обнаружение взаимодействия OPTN с TBK1 способно в будущем привести к появлению новых методов лечения.