Проблема устойчивости раковых опухолей к лекарствам – одна из наиболее сложных в онкологии. Поэтому понимание того, как именно клетки приобретают устойчивость, критично для создания новых методов борьбы с болезнью. Недавние исследования выявили одну неожиданную стратегию: злокачественные клетки «перехватывают» фермент, который в норме действует как активатор смерти клетки, и используют его для своих целей.
Как рак сопротивляется лечению: ученые открыли механизм выживания злокачественных клеток после терапии
Раскрыт механизм выживания раковых клеток Ученые обнаружили новый хитрый способ, с помощью которого злокачественные клетки остаются живыми и продолжают расти после проведения противораковой терапии.
Freepik
Этот метод основан на том, что раковые клетки используют фермент, обычно активируемый только при смерти клетки.
Те раковые клетки, которые уцелели после терапии, используют слабые сигналы, связанные со смертью и превращают их в стимулы для восстановления и роста. Если блокировать этот механизм, можно значительно снизить вероятность рецидива.
В обычных клетках фермент DFFB находится в состоянии покоя благодаря взаимодействию с белком DFFA. Однако при повреждении клетки DFFB становится активным звеном – своего рода «режущим ножом», который разрывает ДНК на куски, предотвращая повреждение окружающих клеток.
Как выживают раковые клетки
Выжившие раковые клетки начинают вырабатывать этот фермент-«шредер» в таком количестве, чтобы не сильно повредить собственную ДНК, но достаточном для того, чтобы вызвать стресс, подавляющий иммунные ответы и побуждающий опухоль к росту.
Часто причиной смерти пациентов становится развитие устойчивости к терапии, когда раковые клетки приобретает новые свойства, делающие их невосприимчивыми к препаратам.
Обычно такое сопротивление связано с мутациями генетического типа, накапливающимися со временем – аналогично тому, как бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам. Однако новый механизм указывает на то, что такие изменения могут происходить еще на ранних этапах, и потенциально их можно остановить с помощью лекарств. Это делает механизм очень привлекательной перспективой для будущих методов лечения, что увеличит продолжительность ремиссии и снизит риск рецидивов.