РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Что появилось раньше — вирусы или клетки

Ученые до сих пор не знают, что было первым – вирусы или клетки, на которых они паразитируют.
Что появилось раньше — вирусы или клетки

Вряд ли вирусы можно назвать живыми. Однако их происхождение и эволюция понятны даже хуже, чем возникновение «нормальных» клеточных организмов. До сих пор неизвестно, кто появился раньше, первые клетки или первые вирусы. Возможно, они сопровождали жизнь всегда, словно гибельная тень.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
Вирус гриппа A/H1N1
Visual science
Вирус гриппа A/H1N1

Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.

Регрессивно. От сложного к простому

Взглянем хотя бы на риккетсий – тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По-видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме. В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
Вирус
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря недавнему открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм – для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков. В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает – все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев. В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов – совершенно противоположная.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Прогрессивно. От простого к сложному

Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки – в ядро. Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т.д.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Visual science
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов – фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов). Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента – и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение – дело времени.

Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элементы вполне способны захватывать новые гены хозяев. Некоторые из них могли оказаться подходящими для образования капсида. Многие белки склонны к «самосборке» в более сложные структуры. Например, белок ARC, который играет важную роль в работе нейронов, в свободной форме самопроизвольно складывается в вирусоподобные частицы, которые даже могут нести внутри РНК. Предполагается, что включение таких белков могло происходить около 20 раз, дав начало крупным современным группам вирусов, различающихся структурой своей оболочки.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Параллельно. Тень жизни

Однако самая молодая и перспективная гипотеза снова переворачивает все с ног на голову, предполагая, что вирусы появились ничуть не позже первых клеток. Давным-давно, когда жизнь еще не зашла так далеко, в «первичном бульоне» протекала прото-эволюция самореплицирующихся – способных к копированию самих себя молекул. Постепенно такие системы усложнялись, превращаясь во все более крупные молекулярные комплексы. И как только одни из них приобрели способность синтезировать мембрану и стали прото-клетками, другие – предки вирусов – сделались их паразитами.

Вирус
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Произошло это еще на заре существования жизни, задолго до разделения бактерий, архей и эукариот. Поэтому свои (и очень разные) вирусы поражают представителей всех трех доменов живого мира, а среди вирусов может быть так много РНК-содержащих: именно РНК считаются «предковыми» молекулами, саморепликация и эволюция которых привела к возникновению жизни. Первые вирусы могли представлять собой такие «агрессивные» молекулы РНК, которые лишь позднее приобрели гены, кодирующие белковые оболочки. В самом деле, показано, что некоторые типы оболочек могли появиться еще до последнего общего предка всех живых организмов (LUCA).

Однако эволюция вирусов – область еще более запутанная, чем эволюция всего мира клеточных организмов. Весьма вероятно, что по-своему справедливы все три взгляда на их происхождение. Эти внутриклеточные паразиты настолько просты и вместе с тем разнообразны, что разные группы могли появиться независимо друг от друга, в ходе принципиально разных процессов. Например, те же гигантские ДНК-содержащие вирусы могли возникнуть в результате деградации предковых клеток, а некоторые РНК-содержащие ретровирусы – после «обретения независимости» мобильными генетическими элементами. Но возможно, что появлению этой вечной угрозы мы обязаны совершенно иному механизму, пока еще не открытому и неизвестному.

Геномы и гены. Как изучают эволюцию вирусов

К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.

Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро – например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.

Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы – одни так устроены, другие – из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.

Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5-8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика – клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.

Отдельную и еще более юную область представляет собой протеомика вирусов – изучение их белков. Ведь, в конце концов, любой ген – это всего лишь код для определенной белковой молекулы, необходимой для выполнения определенных функций. Одни «стыкуются», словно детали Lego, складывая вирусную оболочку, другие могут связывать и стабилизируют вирусную РНК, третьи использоваться для атаки на белки зараженной клетки.

За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов – все, что критически важно для выполнения нужной функции – остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.

Xin Qilin
Xin Qilin 16 Ноября 2020, 07:07
Время в ко-эволюции относительно, та как сама ко-эволюция может создать среды биогеоценоза.  Причины появления вирусов – стремлении к постоянству всех видов при изменении сред , поэтому ускоряется конкуренция  видов как естественный отбор, появляется избыток материала для РНК-переноса.    В мире РНК-переноса при конкуренция сред и  стремлении к неизменяемости вида  порождает спрос на возобновление отсутствия индивидуальной репарации, что способствует  видовой конкуренции  и изменчивости,  А  ускорение видовой изменчивости  дает рост новому витку эволюции на основе остающихся  постоянства фаз метаболической репликации. Где  на основе их постоянства  создается  новое  постоянство  сред и постоянство ко-эволюции при фазовой гармоничной изменяемости вида. Как итог:   с одной стороны ясно , что вирусы вторичны по отношению к жизни , так как когда-то проиграли кооперацию в первичном мире РНК-переноса из-за отсутствия в них гармоничного кооперативного метаболизма , но с другой стороны они не виноваты  в этой случайности, поэтому  с точки зрения ко-эволюции метаболизмов они  старше самой жизни.  Поэтому вирусы  для жизни  - смертельное  русло ее ветви эволюции   при наличии изменчивости  сред  и видов в них (с учетом выбора начальных метаболических фаз   жизни  в первичном супе мира  РНК-переноса в доисторических средах).  Поэтому,  метаболическая конкуренция в почти бесконечной ко-эволюции продолжается...
Андрей Реутов
Андрей Реутов 23 Июля 2020, 09:30
По моему убеждению вирусы - часть самого организма...Задача - регулирование численности популяции, борьба с конкурентами...Как фитонциды у растений...
Alex Alex
Alex Alex 15 Ноября 2020, 12:43
А какие эмпирические данные наводят Вас на такие мысли и как исследовать эти связи с Богом? я, например, думаю, что всё дело в двух черепахах, которые правят миром. одна чихает на другую вирусами и тогда мы все болеем. нам просто нужно срочно начать разработку противогриппозных средств для черепах. когда все черепахи на земле перестанут чихать, то все вирусы исчезнут. Опираясь на какие факты Вы считаете Вашу теорию более реалиситичной, чем мою?
Виктор Шаповалов
Виктор Шаповалов 19 Июля 2020, 20:28
Всё, что есть на Земле, в том числе и  вирусы, создал  Вселенский Разум, которого,  для простоты понимания, назвали Богом. Он и руководит действиями вирусов, запуская время от времени на Землю пандемии. Конечно,  лаборатории,  в первую очередь США и Китая, пробуют вторгаться в структуру и алгоритм поведения этой мелкой твари, но они не в состоянии переиграть Бога. Вакцину изобретать бесполезно, поскольку вирус создан с бесконечными мутациями, что превращает эти вакцины в хлам. Поскольку вирусы – безмозглые и бестелесные, являются нанороботами, то они подчинены неким сигналам или программам,  руководящим их поведением. Вот эти связи с их руководителем – Богом и нужно найти, изучить, понять, а затем повлиять на вирусы для их обездвиживания и отключения. А игра в прятки, надев маски и сидя дома, или бесконечные разглядывания вируса в микроскопе, что у него да как, ни к чему хорошему не приведут.
Загрузка статьи...