Новая вакцина против старения увеличила продолжительность жизни мышей. А с людьми так сработает?
Мыши, которым вводили вакцину, жили немного дольше, чем зверьки, получавшие плацебо.
«Я думаю, что данные были чрезвычайно надежными... Я считаю, что это действительно хорошее доказательство», — сказал Пол Роббинс, профессор биохимии, молекулярной биологии и биофизики и заместитель директора Института биологии старения и метаболизма Университет Миннесоты. Теоретически, такой же подход работал бы и с людьми.
Но вопрос заключается в том, будет ли эта вакцина безопасной для людей, сказал Роббинс, не участвовавший в исследовании. Чтобы понять это, исследователям потребуется провести дополнительные исследования на животных, в том числе приматах, и тщательные проверки безопасности на людях.
По данным Национального института старения (NIA), новая вакцина нацелена на стареющие клетки, которые перестали размножаться из-за повреждения или стресса, но не умирают, когда должны. Эти клетки накапливаются по мере того, как мы стареем, поскольку иммунной системе всё труднее справляться с выведением таких клеток из организма.
Стареющие клетки выделяют соединения, которые вызывают воспаление и повреждают близлежащие здоровые клетки. И данные свидетельствуют о том, что это накопление стареющих клеток способствует множеству возрастных заболеваний, включая рак, болезнь Альцгеймера и атеросклероз.
По словам Роббинса, несколько десятков препаратов, которые выводят из организма стареющие клетки, прошли клинические испытания на людях. Он объяснил, что потенциальная выгода от использования вакцины, а не подобных лекарств, заключается в том, что людям можно сделать прививку, скажем, в возрасте 50 лет и, в первую очередь, избежать накопления стареющих клеток.
Иммунная система вакцинированного человека будет обучена искать стареющие клетки и уничтожать их на месте. А принимающие препараты для вывода клеток должны будут потреблять их повторно — ведь они будут продолжать накапливаться после каждого курса лечения, сказал учёный.
Для разработки сенолитической вакцины исследователи выбрали конкретную мишень (или «антиген») на стареющих клетках — своего рода мишень для иммунной системы. Но надо понимать, что эти клетки могут выглядеть по-разному.
В этом проверочном исследовании команда сосредоточилась только на одном типе: на стареющих эндотелиальных клетках сосудов, выстилающих внутреннюю часть артерий, вен и капилляров. Они проанализировали, какие белки появляются в больших количествах на поверхности этих клеток, чтобы увидеть, какие белки станут хорошей мишенью для их вакцины.
Из идентифицированных белков они выбрали один — «гликопротеиновый неметастатический белок меланомы B» (GPNMB). Он, по-видимому, с возрастом накапливается в некоторых тканях и способствует возникновению различных заболеваний.
После введения мышам вакцина побуждала иммунную систему вырабатывать антитела против частей белка GPNMB; эти антитела цеплялись за белок и метили прикрепленные клетки для разрушения.
GPNMB-положительные клетки, артериальные бляшки и воспалительные молекулы значительно уменьшались у мышей, которым вводили вакцину, по сравнению с мышами, которым вводили плацебо. Они обнаружили, что специфические молекулярные маркеры старения также снизились у вакцинированных мышей.
Команда учёных подчеркнула, что мыши, которым вводили плацебо, двигались реже и медленнее в старости, в отличие от вакцинированных подопытных. Более того, в третьем эксперименте выяснилось, что мыши, которым вводили вакцину, жили немного дольше, чем мыши, получавшие плацебо.
По словам Роббинса, команда не заметила никаких побочных эффектов у вакцинированных мышей, что несколько удивительно. Поскольку белок GPNMB можно найти на множестве клеток, а не только на стареющих, можно было бы ожидать некоторые непредвиденные эффекты.
«На данный момент мы не знаем, на какой подтип стареющих клеток мы должны нацеливаться при лечении и вакцинах против старения», — отметил Роббинс. Возможно, один подтип вызывает больше проблем, чем другой, но на данный момент нам просто это недоступно.