Препарат от мигрени снизил вес у мышей с ожирением: но не пытайтесь повторить на себе!

Ученые выяснили, что популярный препарат от мигрени в определенных дозировках способен запускать процесс снижения веса у людей с ожирением.
Препарат от мигрени снизил вес у мышей с ожирением: но не пытайтесь повторить на себе!

В последнее время исследователи все чаще открывают у существующих лекасртв необычные свойства. Например, лекарство от мигрени неожиданно помогло сбросить вес

Исследование основано на предыдущих работах, посвященных изучению связи между аппетитом и выработкой серотонина - молекулы, которая, как известно, выполняет множество функций в организме, от эмоциональных реакций до движений. Но его влияние на аппетит — сложный процесс, в котором задействованы 15 различных серотониновых рецепторов, которые обнаруживают серотонин и в результате изменяют поведение клеток.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Мигрень против ожирения

В предыдущих экспериментах были проверены способы воздействия различных лекарств на эти рецепторы, но один класс препаратов — триптаны — не был исследован. Это обычные препараты, которые лечат острую мигрень и кластерные головные боли и нацелены на рецептор серотонина, называемый Htr1b.

Чтобы исследовать их потенциальное влияние на аппетит и потерю веса, ученые взяли шесть рецептурных триптанов и протестировали их на мышах, страдающих ожирением, на диете с высоким содержанием жиров в течение семи недель. Два из этих препаратов не повлияли на потребление пищи мышами, но четыре из них заставили мышей есть меньше. В частности, один из них, называемый фроватриптан, привел к снижению массы тела в среднем на 3,6 процента при ежедневном приеме в течение 24 дней.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Авторы обнаружили, что эти препараты, и в частности один из них, может снизить массу тела и улучшить метаболизм глюкозы менее чем за месяц, что довольно впечатляет.

Затем исследователи вывели генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал рецептор Htr1b, и дали им фроватриптан. В этих моделях препарат больше не снижал аппетит и не приводил к его потере. Этот опыт подтвердил, что лекарство воздействует на этот конкретный рецептор. Ученые также смогли точно определить нейроны в мозге, которые имеют решающее значение для регулирования аппетита при помощи блокировки Htr1b.