Почему пожилые больше страдают из-за гриппа? Есть ответ ученых!
А вы прививаетесь от гриппа? А от ковида привились? Расскажите в комментариях!
Исследование под руководством профессоров и докторов медицинских наук из Университета Мичигана (Джуди Чен, Дэниел Гольдштейн, Элиза Мария Мошер), США, показывает, почему особые клетки - альвеолярные макрофаги, - формирующие первую линию защиты в легких, с возрастом сильно повреждаются. Эти макрофаги представляют собой иммунные клетки, которые атакуют внешних «захватчиков», например, вирус гриппа, и живут в небольших воздушных мешочках/альвеолах внутри легких. Отмечается, что эти клетки с возрастом «растрачиваются».
Вирус гриппа
Предыдущие исследования показывали, что когда макрофаги от старой мыши помещали в молодую мышь, то клетки как бы омолаживались. «Это заставило нас поверить, что тому способствует нечто в окружающей среде легких», — говорит Джуди Чен.
Признаки указывали на иммуномодулятор липидов, известный как простагландин E2 (PGE2), с широким диапазоном эффектов, от индукции родов во время беременности до воспаления при артрите. Исследовательская группа обнаружила, что с возрастом в легких увеличивается количество PGE2. И это самое увеличение PGE2, как объясняет Чен, действует на макрофаги в легких, ограничивая их общее состояние здоровья и способность генерировать новые клетки.
Команда подозревает, что накопление PGE2 является еще одним маркером биологического процесса, который часто наблюдается с возрастом, — то есть маркером старения, что, в свою очередь, служит страховкой от безудержного деления поврежденных клеток. То есть стареющие клетки больше не способны к репликации и меньше угрожают организму.
Здоровье в старости
«Одна из интересных особенностей этих клеток заключается в том, что они провоцируют множество воспалительных факторов», — отметила Джуди Чен. Так, исследование показало, что с возрастом клетки, окружающие воздушные мешочки в легких, стареют, и эти же клетки приводят к увеличению производства PGE2 и подавлению иммунного ответа.
Чтобы проверить связь между PGE2 и повышенной восприимчивостью к гриппу, ученые лечили старых мышей препаратом, который блокирует рецептор PGE2. «Старые мыши, получавшие это лекарство, на самом деле имели больше альвеолярных макрофагов и лучше выживали при инфекции гриппа, чем старые мыши, не получавшие лекарство», — говорят специалисты.
В дальнейшем команда планирует исследовать различные способы воздействия PGE2 на макрофаги легких, а также его потенциальную роль в воспалении по всему телу. «С возрастом мы становимся более восприимчивыми не только к гриппу, но и к другим инфекциям, раку, аутоиммунным заболеваниям, [поэтому важно изучить влияние PGE2]», — подытожили ученые.