Найдена причина, по которой пожилые люди тяжелее переносят COVID-19
С возрастом в лёгких становится больше клеток, необходимых коронавирусу для поражения органов.
Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) — основная точка входа SARS-CoV-2. Фермент экспрессируется на разных уровнях во многих тканях. В разных исследованиях вирусные компоненты находили в иммунных клетках, глотке, трахее, легких, сердце, сосудах, крови и т.д. Ранее мы уже рассказывали про влияние этого фермента на течение болезни.
Группа учёных из Гарварда выяснила, что тяжесть болезни у пожилых пациентов связана с ростом числа клеток, экспрессирующих белок, связывающий фермент ACE2.
Для проверки этого предположения учёные изучили данные по транскрипции РНК людей от 9 до 75 лет и обнаружили, что у пожилых людей содержится большее количество клеток с этим ферментом в лёгких. Кроме того, клетки содержали трансмембранную сериновую протеазу TMPRSS2, позволяющую коронавирусу заражать клетки носителя.
На тяжесть болезни влияет и то, что клетки в лёгких пожилых людей практически не гибнут. Это позволяет осуществить репликацию вируса. При этом у молодых людей инфицированные клетки подвержены апоптозу, что мешает репликации вируса ценой гибели клетки.
Авторы отмечают, что такие препараты, как ВНЗ-миметики, повышают вероятность апоптоза клеток при заражении SARS-CoV-2. Апоптоз — программируемый и очень избирательный процесс, в котором умирают старые и больные клетки. В отличие от некроза, воспалительный процесс не начинается — умирает содержимое клетки, а мембрана остаётся целой. Потом клетку «съедают» макрофаги, для организма это безопасно.
ВНЗ-миметики используют для активации апоптоза при клеточных заболеваниях. Предположительно, их получится использовать для лечения SARS-CoV-2, подавляя репликацию вируса.