Ученые обнаружили связь между мутацией гена в клетках мозга и развитием болезни Альцгеймера

Авторы новой работы выяснили, что у защищающих нейроны клеток мозга — микроглии есть ген, мутация которого приводит к болезни Альцгеймера, а восстановление нормальной работы, возможно, помогает бороться с болезнью.
Ученые обнаружили связь между мутацией гена в клетках мозга и развитием болезни Альцгеймера
CC0 Public Domain

Биологи обнаружили ген, который помогает микроглии выполнять свою функцию. Оказалось, что без него окружение нейронов не может справиться с белковыми бляшками, которые вызывают болезнь Альцгеймера

Когда клетки микроглии перемещаются по всему мозгу, они действуют как первая линия защиты от вирусов, токсичных веществ и поврежденных нейронов. Эти клети окружения как бы «выносят мусор», очищая мозг от вредных соединений и позволяя ему эффективно работать. Но в том числе из-за нарушения их функции в мозге могут формироваться бляшки из белка под названием бета-амилоид. Считается, что эти бляшки становятся причиной возникновения болезни Альцгеймера.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Новое исследование показало, что удаление гена ABI3 значительно увеличило накопление бета-амилоида в головном мозге и уменьшило количество микроглии вокруг бляшек. Работа ученых строится на генетическом исследовании более 85 000 человек — менее половины из них имели болезнь Альцгеймера, — которое выявило мутацию в гене ABI3. Исследователи пришли к выводу, что эта мутация увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте.

Ученые удалили ген ABI3 из мышиной модели с болезнью Альцгеймера и проверили функции гена в микроглии в клеточных культурах. У мыши исследователи заметили увеличение числа бляшек и маркеров воспаления в головном мозге и признаки синаптической дисфункции. Это говорит об ухудшении обучения и процессов запоминания, которые обычно являются симптомами болезни Альцгеймера.

Авторы работы выяснили, что удаление гена нарушает движение микроглии. Иммунные клетки не могут приблизиться к бляшкам, чтобы очистить их от белка. Возможно, в некоторых случаях восстановление функции этого гена позволит облегчить течение нейродегенеративного заболевания или даже подскажет, как обратить уже запущенный процесс вспять.