Ученые обнаружили особые сахара, которые имеют решающее значение для лечения болезни Альцгеймера

В ходе небольшого исследования, в котором ученые изучали ткани умерших от болезни Альцгеймера людей, было обнаружено, что особая молекула сахара может играть ключевую роль в развитии этой болезни.
Ученые обнаружили особые сахара, которые имеют решающее значение для лечения болезни Альцгеймера
Unsplash

С каждым годом ученые все ближе к разгадке этой тайны, но до сих пор медицина не знает, как лечить деменцию

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия. Это прогрессирующее расстройство возникает, когда нервные клетки в головном мозге умирают из-за накопления вредных форм белков — амилоидных телец и тау-белка.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
можно ли вылечить болезнь альцгеймера?
Unsplash

За «очистку» болезнетворных форм отвечают иммунные клетки мозга (микроглия). Более ранние исследования показали, что при нарушении очистки повышается вероятность развития болезни Альцгеймера. У некоторых людей это вызвано переизбытком рецептора CD33 в клетках микроглии.

Дело в том, что сами по себе рецепторы не активны. Что-то должно влиять на них, чтобы блокировать микроглию от очистки этих токсичных белков в мозге.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Что показала новая работа

Прошлые исследования показали, что на CD33 влияют особые сахара — гликаны. Эти молекулы переносятся по клетке специализированными белками, которые помогают им находить соответствующие рецепторы. Комбинация белок-гликан называется гликопротеином.

В попытке выяснить, какой конкретный гликопротеин связывается с CD33, исследовательская группа из Университета Джонса Хопкинса, США, изучила мозговую ткань от пяти человек, умерших от болезни Альцгеймера, и пяти, умерших от других причин. Среди многих тысяч гликопротеинов, которые они собрали из тканей мозга, только один был связан с CD33.

Как Альцгеймер влияет на мозг человека
Unsplash
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Исследователи назвали комбинированную структуру гликопротеина RPTP zeta S3L. Дальнейшие эксперименты показали, что в мозговой ткани пяти человек, умерших от болезни Альцгеймера, было более чем в два раза больше RPTP zeta S3L, чем у доноров, у которых не было этого заболевания. Это означает, что этот гликопротеин может соединяться с большим количеством рецепторов CD33, чем в здоровом мозге, ограничивая его способность очищаться от вредных белков.

«Идентификация этого уникального гликопротеина является шагом на пути к поиску новых лекарственных мишеней и потенциально ранней диагностике болезни Альцгеймера», — резюмируют авторы.